【概念】

    1951年，Copley提出研究血液及其有形成分的流動(dòng)性與形變規(guī)律的流變叫血液流變學(xué)(hemorheology)。研究全血在各切變率下的表現(xiàn)粘度稱為宏觀流變學(xué)，而研究血液有形成分的流變學(xué)特性，如紅細(xì)胞的變形、聚集、表面電荷等，稱為血細(xì)胞流變學(xué)(cellular hemorheology)。

【應(yīng)用范疇】

一、血栓性疾病的預(yù)防（宏觀）

    血液流變學(xué)對(duì)血栓性疾病的意義，主要在于血液瘀滯方面。當(dāng)血流瘀滯時(shí)，血小板得以進(jìn)入邊流，和血管內(nèi)膜接觸的可能性增大，血小板粘連在內(nèi)膜的可能性隨之增大。同時(shí)，當(dāng)血流淤滯時(shí)，被激活的凝血因子和凝血酶在局部可達(dá)到形成血栓的最低濃度，增大血栓發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于血液流變異常的患者，心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)上升。尤其是心血管疾病住院患者，應(yīng)密切關(guān)注其血液流變的改變。

二、紅細(xì)胞聚集性、變形性的研究（微觀）

紅細(xì)胞聚集性增高，血液粘度增加，導(dǎo)致局部血流停滯，聚集體閉塞小動(dòng)脈入口，造成血液循環(huán)障礙。血流緩慢以及組織灌注的降低又可加重紅細(xì)胞聚集，出現(xiàn)一系列的惡性循環(huán)，進(jìn)而殃及紅細(xì)胞本身及血管壁基質(zhì)。

紅細(xì)胞的變形性是微循環(huán)有效灌注的必要條件，變形性的降低可造成微循環(huán)的灌注障礙，組織缺血缺氧。變形性明顯降低時(shí)，紅細(xì)胞在脾臟易被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)捕獲吞噬，引起血管外溶血。

【血液流變學(xué)檢測(cè)指標(biāo)】

粘滯性指標(biāo) :主要反映全血 、血漿 、血清紅細(xì)胞內(nèi)液的黏滯性。包括全血高、低剪切率下的表觀黏度、還原黏度、血漿黏度等;

聚集性指標(biāo):主要反映血紅細(xì)胞間的聚集難易程度。包括紅細(xì)胞聚集指數(shù)、電泳率、血沉 、血沉方程 K 值 、血小板黏附率等;

紅細(xì)胞剛性指標(biāo) :是粗略反映紅細(xì)胞變形性的參數(shù)。包括紅細(xì)胞剛性指數(shù)、紅細(xì)胞變形指數(shù)等, 此數(shù)值越大表示紅細(xì)胞變形性越差, 同時(shí)此值增大也是全血高切粘度增高的原因之一;

血液還原粘度指標(biāo):此數(shù)值扣除了紅細(xì)胞壓積對(duì)全血高切粘度的影響,便于對(duì)不同紅細(xì)胞壓積時(shí)紅細(xì)胞變形性好壞的評(píng)價(jià)和判斷紅細(xì)胞壓積對(duì)全血高切粘度的影響 ;

紅細(xì)胞聚集指數(shù):是粗略反映紅細(xì)胞聚集程度的指標(biāo), 此值越大表示紅細(xì)胞越易聚集 ,紅細(xì)胞聚集指數(shù)增大是導(dǎo)致低切全血粘度增高的主要原因。

【血流變檢測(cè)針對(duì)人群】

一、血栓風(fēng)險(xiǎn)人群

    對(duì)于高齡、吸煙、肥胖、產(chǎn)后/妊娠、手術(shù)與制動(dòng)、惡性腫瘤化療患者，實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血液流變學(xué)變化，有助于降低深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，對(duì)于原發(fā)性凝血物質(zhì)異常，如抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥，原發(fā)性凝血因子增高或降低，密切關(guān)注血液流變學(xué)，有利于及時(shí)的監(jiān)測(cè)患者病情的變化。

二、微循環(huán)供血障礙患者

對(duì)于微循環(huán)供血障礙患者，從疾病的預(yù)測(cè)預(yù)防到疾病的診斷、治療乃至預(yù)后判斷，從相對(duì)于集中的心腦血管疾病到呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病以及腫瘤的研究，血液流變學(xué)檢測(cè)均能提供具有重要參考價(jià)值的信息。

例如，在絕大多數(shù)糖尿病患者中，糖尿病并發(fā)癥均由高黏血癥的基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)。嚴(yán)格控制血糖可有效降低或預(yù)防眼和腎臟的并發(fā)癥發(fā)生，但單純控制血糖，對(duì)降低血液粘度效果較差，因而無(wú)法有效降低心血管并發(fā)癥的發(fā)生率。及時(shí)檢測(cè)血液流變學(xué)指標(biāo)變化，有助于臨床對(duì)糖尿病的診療和并發(fā)癥的預(yù)防。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）可引起全身多器官慢性損傷，對(duì)心血管系統(tǒng)影響最為明顯，有學(xué)者甚至認(rèn)為OSAS是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。當(dāng)患者頻發(fā)呼吸暫停時(shí)，機(jī)體處于缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致紅細(xì)胞代償性增多，血pH值下降，血液粘度增大，微循環(huán)障礙，加重組織缺氧。同時(shí)，血小板的粘附性和聚集性變大，易于在血管內(nèi)膜破損處形成血栓。動(dòng)態(tài)觀察血液流變學(xué)的變化，對(duì)于OSAS患者的病情和療效觀察具有重要價(jià)值。

對(duì)于突發(fā)性耳聾，目前認(rèn)為發(fā)病原因是內(nèi)耳供血微循環(huán)障礙，病毒感染和免疫障礙。臨床研究則更傾向于內(nèi)耳供血循環(huán)障礙。突發(fā)性耳聾急性發(fā)作期多為內(nèi)耳血管病變。臨床研究建議采用糖皮質(zhì)激素+血液流變學(xué)治療。包括血液稀釋，改善血液流動(dòng)性及降低粘稠度。